Friday, October 21, 2016

Mark lovell , lovell






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Mark Lovell Aumentare l'evidenza suggerisce alterazioni in zinco (Zn) omeostasi può contribuire alla neurodegenerazione osservata nella patogenesi della malattia di Alzheimer (AD). Gli studi in corso dal nostro laboratorio dimostrano che vi sono significative alterazioni nelle proteine ​​responsabili del trasporto e sequestro di (proteine) ZNT Zn che si verificano nelle prime fasi della progressione di AD. I nostri dati suggeriscono anche che le alterazioni delle proteine ​​ZNT e la relativa rottura dell'equilibrio Zn può contribuire ad aumentare il danno ossidativo in AD. I nostri centri di ricerca in corso in tutto l'uso di analisi Western Blot, la microscopia immunoistochimica / confocale laser e la manipolazione genetica di linee cellulari neuronali per studiare le alterazioni delle proteine ​​ZNT. Usiamo anche GC-MS, HPLC, tecniche di coltura delle cellule e animali transgenici di correlare i livelli ZNT alterati e marcatori di danno ossidativo tra addotti di DNA ossidati e neurotossici sottoprodotti di perossidazione lipidica (4-idrossinonenale, acroleina). Ulteriori studi includono l'analisi dei sottoprodotti di ossidazione RNA nella progressione di AD e valutazione dell'impatto biologico di ossidazione RNA utilizzando primari di ratto culture corticale neuroni. composito rappresentativo di cellule da un soggetto con decadimento cognitivo lieve (MCI) a doppia etichetta per ZnT-6 (A, verde) e MC-1 (B, rosso), un marker di formazione ammassi neurofibrillari presto. Figura C è una immagine fusa. Nota considerevole sovrapposizione tra ZnT-6 e MC-1 immunocolorazione. Barra di scala = 50 micron. Chimica Analitica e Biologica M. A. Bradley-Whitman e M. A. Lovell *. La spettrometria di massa e studi di ossidazione degli acidi nucleici nelle malattie neurodegenerative ", (Review invitato). J. anale. Bioanal. Chem. In corso di stampa, (2013). M. A. Bradley-Whitman, M. D. Timmons, T. L. Beckett, M. P. Murphy, B. C. Lynn, e M. A. Lovell * "ossidazione degli acidi nucleici: una caratteristica precoce della malattia di Alzheimer" J. Neurochem. In corso di stampa, (2013). M. D. Timmons, M. A. Bradley, M. A. Lovell e aC Lynn, "Cambiamenti in lipidome mitocondriale nella progressione della malattia di Alzheimer", J. Lipid Res. In corso di stampa, (2013). M. A. Bradley e M. A. Lovell * "cambiamenti epigenetici nel cervello nella progressione della malattia di Alzheimer", articolo Invitato. Mech. Invecchiamento Dev. In corso di stampa, (2013). M. A. Lovell *, M. A. Bradley e S. X. Fister, "4 Hydroxyhexenal (HHE) compromette il trasporto del glutammato in colture di astrociti", di J. Alzheimer Dis. Epub ahead of print (2012). F. A. Schmitt, P. T. Nelson, E. 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